（十二）小切口搭桥术体外循环提出了新的挑战，几乎所有插管（动脉、静脉、停跳液灌注、心内吸引管等）都在血管内进行。它需要在超声仪器和放射仪器的协助下得以完成。体外循环中冠状循环血流阻断，采用升主动脉内球囊扩张闭合法，停跳液通过扩张球囊管道进行灌注，同时监测主动脉根部压力，静脉引流用负压或离心泵加以辅助，通过颈内静脉放置一根导管致肺动脉干。由于手术视野小，搭桥部位严格限制，以LIMA最为多见。有些血管缝合和需在胸腔镜配合下进行。一般说来此类手术花费高（比常规手术多5000美元），时间长（比常规手术长2～3小时），需人员多（比常规手术多1～2人）。有关技术问题的经验尚需在今后的实践中总结。

　　 三、心肌钝抑

　　 （一） 原因和机理
　　 心肌钝抑是心肌在再灌注后没有不可逆的损伤，而灌注恢复正常或接近正常后仍有持续存在的心肌机械功能低下的总称。引起心肌钝抑损伤有两个成份：即缺血时产生的成份；发生于再灌注后的成份。
　　 心肌钝抑系指心肌缺血再灌注时出现的异常状态，心内直视手术多在低温，体外循环，主动脉阻断及心脏停搏下进行。恢复灌注后，不可避免地可能出现心肌钝抑，其发生的可能性与术前心脏基础，主动脉阻断缺血时间，心肌保护完善程度均有密切关系。所以对可能出现术后心衰的估计应包括术前情况和缺血时间长短。搭桥患者的心脏原已有严重缺血，加之年龄偏大，易于发生心肌钝抑。有试验表明，老动物的心肌比年轻动物的心肌更易发生钝抑和钙离子超荷，原因未明。可能与胞浆及核内钙离子的堆积，造成DNA裂口，核酸内切酶有关。
　　 心肌钝抑反映了细胞膜ATP酶功能失调，涉及Ca2+的异常分布，O2储备和利用的减少，氧自由基的损害。此外还有小血管的无灌流现象。心肌钝抑为肌丝功能的紊乱，Ca2+的内转移并不受影响，相反地可能存在细胞内Ca2+超负荷。缺血时能源缺乏使Na+/Ca2+交换，一旦恢复再灌注，酸中毒被纠正，Na+/Ca2+交换再次被激活，当Na+超负荷仍存在时，Ca2+仍被转移入细胞内。再灌注期细胞内Ca2+超负荷激活蛋白酶，后者作用于肌丝，减低它们的对Ca2+敏感度，自由基增加，也可产生Ca2+超负荷。肌细丝的蛋白对溶蛋白的降解尤为敏感。肌丝对Ca2+敏感性降低似部分由于心肌钙

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