引起乳头肌功能不全的原因很多，可以分为
    ①乳头肌缺血。
    ②左心室扩张。
    ③乳头肌非缺血性萎缩。
    ④乳头肌或腱索先天性异常。
    ⑤心内膜疾病（心内膜炎、弹力纤维增生）。
    ⑥扩张性或肥厚性心肌病。
    ⑦乳头肌收缩协调性破坏。
    ⑧乳头肌或腱索断裂。乳头肌功能不全较常见于冠心病，急性心肌缺血（心绞痛、心肌梗塞）及慢性心肌间质纤维化均可引起。乳头肌急性缺血或坏死，使部分乳头肌收缩功能减退；心室壁瘤的形成，  于收缩期产生相对运动，使相应部位的乳头肌将二尖瓣叶牵拉向室腔，乳头肌断裂，使二尖瓣叶在心室收缩期失去牵拉力而翻回左心房，均将产生严重的二尖瓣关闭不全，而发生重度二尖瓣返流。

       一、症状　轻症可无症状。乳头肌损伤明显，返流量较大者可有心悸、气短、咳嗽等。乳头肌急性缺血或腱索断裂突发大量二尖瓣返流者，常出现急性肺水肿及心源性休克。

      二、体征　乳头肌缺血所致二尖瓣反流的临床表现呈间歇性。心尖部可闻及收缩期杂音，向左腋    下传导，是本病的最重要体征。伴随心绞痛出现的乳头肌功能不全，心尖部的收缩期杂音响度随心绞痛的发作而变化。当心绞痛发作时可出现急性肺淤血或肺水肿体征。缺血缓解后症状体征消失。急性乳头肌断裂的杂音具有突然出现的全收缩期和粗糙的特点，常伴有舒张期奔马律或第四心音。

相应的实验室检查有：

     一、心电图　可有ST－T的改变,但无特异性，前乳头肌受累一般伴发于前壁心肌梗塞，故ST－T变化出现于I、avl、v5、v6 等导联。后乳头肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞，ST－T改变见于Ⅱ、Ⅲ、avF等导联。

    二、超声心动图　二维超声心动图显示二尖瓣叶厚度及弹性可正常，瓣叶活动幅度小，瓣口小，二尖瓣与室间隔距离增大，并可探出腱索有无断裂，超声多普勒诊断仪可检测返流量的大小。

    三、X线检查　常有左心房、左心室增大、左心室造影可见有二尖瓣返流。

      急性乳头肌功能不全的诊断依据：
    ①急性心肌梗塞或严重心绞痛发作后，心尖处出现Ⅲ级以上收缩期杂音向腋下传导。
    ②收缩期杂音（及收缩期喀喇音）的程度、性质易变，并可有S3奔马律和第四心音。
    ③使用亚硝酸异戊酯后，收缩期杂音可减弱；下蹲试验收缩期杂音可增强。
    ④左心室造影最具诊断价值，超声心动图检查也有帮助。

      快速诊断和紧急手术是成功治疗的关键。手术死亡率约为25%，左室射血分数<0.45患者手术死亡率增高（42%），手术成功者长期生存率约为64%。既往的一些研究显示，单纯内科药物治疗时患者生存率极低。同时，单纯行二尖瓣置换术、未行冠脉血运重建患者近远期随访死亡率分别高达80%和100%。围手术期药物治疗主要针对肺淤血、肺水肿以及血液动力学紊乱的支持治疗。应用血管扩张剂和正性肌力药物以维持收缩压大于90mmhg，如需要可应用主动脉内气囊泵反搏支持治疗。