冠状动脉临界病变的定义

冠状动脉狭窄的程度小于50%；冠状动脉造影时冠状动脉狭窄的程度小于50%；血管内超声（IVUS）测得的面积狭窄率为40-60%。对于临界病变的处理、以及临界病变是否需要进行PCI，有时决策非常困难，也是一种挑战。

冠状动脉临界病变的治疗
      药物涂层支架（DES）与冠状动脉临界病变：Moses等在2 478例QCA中的167例(6.7%) 临界病变（直径狭窄率 <50%)中完成的多中心研究结果表明：院内MACE发生率：DES组和BMS组分别为1.1%和2.7% （P=0.45）；1年为5.6% 和25.4%（P<0.0003）；9个月的再狭窄（RS）率：DES组 1.8%，BMS组为 34.0 %（P<0.0001）；Abizaid等报告的结果：当临界病变的冠状动脉面积> 4 m m2时，事件率4%，TLR 2.8%。另一组357例临界病变经过1年随访，由IVUS确定行PCI者300例，发现事件（死亡、MI、TLR）率随病变严重程度的减轻而降低，TLR也随狭窄程度的加重而增高。DEFER II 研究也证实DES能显著提高无事件生存率。因此，有作者提出，对于临界病变患者的处理应当非常慎重，应当从以往的单纯“血动力学模式”转变为现今的“生物学治疗模式”。用IVUS评价的具有生理意义的临界病变用DEA后的TLR低于一般介入治疗的事件。然而，如不考虑费用问题，应当考虑DES治疗临界病变。但对于症状不明显、又无明确心肌缺血表现和证据者，FFRmyo或CFR并不提示心肌供血有严重障碍时，PCI应当是不必要的，然而，充分和正规的药物治疗非常重要。
        强化抗血小板治疗与冠状动脉临界病变：在使用PGIIb/IIIa拮抗剂的基础上，合用氯吡格雷较不用组能进一步显著降低事件率。所以，对于高危的ACS患者、或需要进行PCI者采用多重的强化抗血小板治疗是重要和必要的。
        RAS激活-炎症-临界病变与ACEI/ARB：Ang II 在炎症反应中起关键作用，也是导致动脉粥样硬化的重要物质和环节，通过激活氧化应激，导致血管内皮功能紊乱，促进临界病变的不稳定、引发临床事件。抑制心脏ACE的益处：除对高血压左室重构有逆转作用外，能够通过下列机制改善心肌缺血：促进冠状动脉扩张，增加心外膜和微血管血流；刺激神经激素分泌，增加前列环素合成；并具有心梗后心脏保护效果：降低心肌梗死面积、减少再灌注心律失常，促进心肌代谢、减轻心室重构。
        他汀类药物在临界病变中的作用：单独使用下列药物，危险性可降低25-30%，5年心血管事件发生率（%）：阿司匹林15.0、b受体阻滞剂11.3ACEI 8.4 ，降脂药5.9。同时使用上述4种药物，可使总的死亡危险性减少70%。因为临界病变通常是软斑块、不稳定斑块，他汀类药物除调脂作用外，其非浆脂作用在稳定斑块中非常重要。
        他汀类药物应用展望：①明确胆固醇降低与冠脉事件减少的模式关系；②探明他汀类药物防治冠心病的作用机制；③确定防治冠心病获益最大时胆固醇降低阈值；④确立他汀类药物在急性冠脉综合征防治中的地位；⑤明确糖尿病治疗中他汀类为首选调脂药；⑥他汀类药预防中风及其机制；⑦他汀类药物能否防治骨质疏松。