生理学
　　休息状态时，冠状动脉的血流占心排血量的4％～5％。剧烈运动后，可增加至10％以上。冠状动脉的血流量随心脏搏动而有周期性改变，以舒张中期流速最快(图59-01)，并随主动脉血压的高低而有所改 变，冠状动脉口径如有进行性缩小，血流量就减少，心肌出现不同程度的缺氧。其他影响冠状动脉血流量的因素为血氧含量、血液粘稠度和温度0血氧饱和度的降低将使心肌血管扩张，而增加血流量。严重贫血时，血液粘稠度减低，冠状动脉血流量也增加，体温下降亦可增加冠状动脉血流量。
　　
      心肌耗氧占全身摄人量的9％。.休息状态时，体内各组织对血中含氧使用率-般为15％～25％左右， 而心肌则高达65％-75％。因而-心脏新陈代谢增加时，冠状动脉血流量必须增加，以适应氧耗量的增加。当冠状动脉阻塞时，心肌在缺氧情况下释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺，可使仅存于心肌的氧、糖原、葡萄糖、三磷酸腺苷等明显下降，酸l生中间代谢产物如乳酸等迅速增加，造成心肌缺氧性损伤(图59-02)。

　　Beck认为在正常情况下，心肌各部的负电荷是稳定的。即使冠状动脉血流减少，但心肌各部尚无含量差异时，备部的负电荷可保持稳定，不至于引起心室颤动。因此，他认为改正心肌因血循环障碍引起的含氧量的差异及减低负电荷的差异，可使心肌各部电流趋于平衡，是外科治疗冠状动脉功能不全的生理基础。

　　病因和病理
　　冠心病的病因和病理与身体其他动脉粥样硬化病-样。根据流行病学者的调查，它的主要因素有：高 脂蛋白血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄、性别、高密度脂蛋白水平过低等等，尤其是前四者。近年来，根据发病原因，提出预防方针(如改善生活方式、膳食、禁烟、活动)和积极治疗的措施(如对高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖等进行严格的药物控制)后，死亡率有所下降。1968-1976年的8年间，美国报告血管病的死亡率下降了21.4％，冠心病的死亡率下降了20.7％冠心病的主要病变在动脉内膜。早期改变为内膜脂质沉着，出现黄色条纹状，继而脂质增多、内膜增厚成黄色斑块。斑块不断扩大，内心软化、坏死而崩解，与脂质混合成粥样灶。冠状动脉斑块的特点是：多位于内膜的一侧，呈螺旋状分布，到了病变较晚期才累及内膜的全周。这样逐渐引起血管腔狭窄，甚至阻塞，导致冠状动脉血液减少，心肌缺氧。斑块往往是多发的，呈节段性，好发于左冠状动脉前降支的上1/3段，其次为右冠状动脉膈面段的前1/2处和回旋支的膈面。这三大主支病变，近侧端(起源处的3～5cm)发生率较高，远侧端的发生率明显降低，约80％以上是畅通的。这就使旁路术具备了手术条件。
　　
      心绞痛的发生是由于心脏的血(氧)供应和心肌氧耗之间失去平衡，造成心肌缺血(氧)所致，但其中的机制尚不够明确。在冠状动脉血液供应较差的基础上，任何足以引起心肌氧耗量增加强口心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等，都可诱发心绞痛，但有些心绞痛发作并无引起心肌氧耗增加的黾嘲素存在，这可能是由于冠状动脉痉挛或丧失扩张能力所致。
　　
      冠状动脉粥样硬化时，血管阻塞可以引起心肌梗死，但如有足够的侧支循环代偿，心肌血液供应可不受影啊；即使管腔狭窄超过50％，也可不出现心肌梗死的迹象。相反，有些患者不一定伴有冠状动脉粥样硬化，但由于某种原因，如情绪激动、冷刺激、吸烟、肺炎等引起反射性冠状动脉痉挛，出现冠状动脉血液供应与心肌氧耗之间的不相适应，即可发生心肌梗死。心肌梗死后2～5周，梗死周围炎性过程逐渐消散，结缔组织增生：梗死区即转变秀黄色斑点区，4～6周后完全愈合，遗留一纤维瘢痕，该部心肌壁较薄弱，缺乏弹性，受到心室内压力不断的冲击，能逐渐膨出，形成心室壁瘤。如累及心室间隔，缺血坏死，形成缺损，可出现急性右心衰竭。
　　
      发生急性心肌梗死的原因，过去一直认为在冠状动脉粥样硬化后，由于血液凝固性提高等作用所造成，但在急性心肌梗死猝死后6小时进行尸检，并无发现冠状动脉内血栓形成，故对此论点尚有争论。