冠心病是威胁中老年人生存的主要疾病之一，其病因是多源性的。近年来研究显示，冠心病患者脂质过氧化程度较高 ［1］ ，但有关老年冠心病脂质过氧化改变如何，报道尚少。本文测定40例老年冠心病患者血中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，并与31例对照组进行比较分析，了解老年冠心病患者脂质过氧化程度。
1 对象与方法
   1.1 研究对象 为我院心血管内科2001年7月～2002年5月住院的71例行冠状动脉造影的老年人。将其中冠状动脉造影发现冠状动脉血管狭窄≥70%者40例作为研究对象，冠状动脉血管狭窄<25%者31例作为对照组。每例入院时均经过询问病史、体格检查、X线检查、心电图、超声心动图、以及相关实验室检查等，排除外周血管疾病、心力衰竭、内分泌疾病、肝肾疾病、炎症和恶性肿瘤等。40例老年冠心病患者中男性36例，女性4例，年龄60～77岁，平均年龄（64±8）岁;非冠心病老年组31例，其中男性29例，女性2例，年龄60～69岁，平均年龄（62±7）岁。
    1.2 冠状动脉造影 按ACC/AHA冠状动脉造影指征，在无菌条件下穿刺右侧股动脉，分别送入左右冠状动脉导管，进行多位相冠状动脉造影，并判断血管狭窄程度 ［2］ 。
    1.3 血液检查 所有受试者于次日晨6～7时无菌从肘静脉采血4ml，注入含有2g/LEDTA-Na30μl和抑肽酶40μl试管中混匀，4℃3000r/min离心10min，分离血浆，立即冻存于-45℃低温冰箱中备测。测量前将样本置室温下复融，再次4℃3000r/min离心5min，取上清液。用比色法测定血浆SOD和MDA含量，测定严格按照试剂盒说明操作（SOD和MDA试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供）。
1.4 统计学方法 所有数据均输入计算机，用SAS软件包进行组间t检验，计量资料以均数±标准差表示。
2 结果
    2.1 老年冠心病患者与对照组血中SOD、MDA含量 老年冠心病患者血中SOD含量较对照组低，而MDA含量较对照组高差异有非常显著性（P<0.01），见表1。
表1 老年冠心病患者与对照组SOD、MDA含量
注:两组比较，P<0.01
    2.2 老年冠心病造影结果 40例患者中三支以上病变30（75%）例，两支病变6（15%）例，单支病变4（10%）例。其中钙化病变21例（52.5%）。
3 讨论
    大量基础及临床研究认为，氧自由基参与了心血管疾病发生、发展的整个过程 ［3，4］ 。SOD是人体内重要的抗氧化活性物质，它可以清除人体代谢中不断产生的自由基，保护机体组织免受自由基和过氧化损伤。MDA是脂质过氧化代谢的毒性终产物，其含量直接反映体内脂质过氧化的速率和强度，并可间接反映机体清除自由基的能力 ［5］ 。研究发现，冠心病患者血中SOD较非冠心病低，而MDA较非冠心病患者高 ［1］ ，本组病例结果显示，老年冠心病患者血中SOD含量分别为（72.7±12.45）nU/ml较非老年冠心病患者（81.4±12.34）nU/ml低;而MDA含量分别为（6.27±0.82）nmol/ml较非老年冠心病患者（4.73±0.64）nmol/ml高，差异均有非常显著性（P<0.01）。结合其造影结果显示，老年冠心病患者冠状动脉多为三支以上病变占75%（30/40），且钙化病变多见占52.5%（21/40），说明老年冠心病患者机体脂质过氧化程度较非老年冠心病高，这与老年人机体衰老，体内氧化系统减弱，抗氧化系统酶活力降低有关 ［6］ 外，可能与老年患者长期冠状动脉缺血、缺氧致使心肌组织中氧自由基大量产生，使过氧化脂质MDA等大量形成有关;因为当体内脂质过氧化物MDA等增多时，一方面使冠状动脉血管内皮细胞损伤加重，冠状动脉血管硬化越加严重，血管狭窄更加明显;另一方面由于冠状动脉血管供血进一步减少，氧自由基产生更多，即形成恶性循环，加重了老年冠心病的进展。提醒临床工作者认识到对老年冠心病患者进行抗氧化治疗的重要性。